简要病史：剑突下及右上腹阵发性疼痛数年，2019-9患者行胆囊切除术，术后患者 仍自觉时有右上腹疼痛。现患者自觉全身乏力，拟行PET/CT排除恶性病变无进食；有手术史，胆囊切除术后；腰椎间盘突出术后；无结核史；无外 伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；无吸烟史；无饮 酒史；无家族史；月经史：已绝经；意识：清楚；空腹血糖：5. 7 mmol/L;检查结果：禁食状态下，静脉注射18F-FDG1.5小时后行PET/CT全身显像（3D+T0F采 集，TrueX重建），图像显示清晰。大脑各部显像清晰，大脑皮质内放射性分布均匀，双侧額叶、頂叶、濒 叶、枕叶放射性分布对称，双侧基底节、丘脑、双侧小脑放射性分布对称，未 见明显放射性摄取増高灶。CT平扫显示颅内各层未见异常密度灶，脑室系统大 小、形态如常，脑沟、脑裂未见明显増寛，脑中线结构居中。眼眶部显像清晰，PET示眼球、眼眶内均未见放射性摄取异常增高灶。眼 眶CT平扫示眼球环壁完整，球内未见异常密度灶，眼内肌对称未见增粗及异常 变细，视神经未见异常密度灶，眶内脂肪间隙清晰，骨窗观察眼眶壁、视神经 管、眶上裂、眶下裂未见破坏扩大。鼻咽部显像清晰，PET示鼻咽部及咽旁间隙均未见放射性摄取异常增高 灶。鼻咽CT平扫示鼻咽顶后壁无增厚，表面光滑，两侧壁软组织对称，咽隐窝 及咽鼓管开口无变窄，咽旁间隙清晰。双侧上颌実、筛窦、蝶窦充气良好，粘 膜无増厚。颈部显像清晰，PET示双側颈部淋巴结、双侧锁骨区淋巴结、甲状腺等未 见明显放射，性摄取异常增高区。CT示甲状腺外形如常，密度欠均勺。胸部显像清晰，CT平扫肺窗显示两肺纹理略多，右肺中叶近叶间裂胸膜见 磨玻璃密度结节影，约0. 8*0. 7cm,伴放射性摄取轻度增高，SUV＊大值为 0.8o双侧肺门淋巴结放射性摄取轻度增高，SUV＊大值为3. 2,较大者约 1.3cm,位于右侧肺门。PET示余肺野内、纵隔淋巴结、食道等均未见放射性摄 取异常増高灶。纵隔血池SUV平均值1.3。CT示两肺门无增大，气管支气管通 畅，纵隔未见肿大淋巴结。胸膜及胸壁软组织未见异常。食道未见明显扩张， 管壁未见明显增厚。心脏外形如常，左右冠状动脉未见明显钙化。CT示双侧乳 腺密度欠均匀，未见明显钙化表现，PET示双側乳腺放射性摄取轻度増高，SUV ＊大值为2.1；双侧腋窝淋巴结未见放射性摄取异常增高灶。肝脏内未见明显放射性摄取异常增高灶。肝脏血池SUV平均值2. 3。CT平扫 显示肝脏密度弥漫性减低，CT值约46HU;肝内未见异常密度灶，表面光滑，肝 叶比例协调，肝裂不宽，肝内外胆管无扩张。结肠及直肠条状放射性显影，SUV＊大值为6.0：胃壁、余肠道未见局灶放 射性摄取异常增高。胆囊切除。脾脏内放射性分布均勾，未见放射性摄取异常增高灶。CT平扫示脾脏外 形、密度、大小如常，内未见异常密度影。胰腺内放射性分布均勾，胰头、胰颈、胰体及胰尾均未见放射性摄取异常诊断结果:右肺中叶磨玻璃密度结节FDG代谢轻度增高，建议抗炎治疗后CT密切随 访；双侧肺门淋巴结FDG代谢轻度增高，考虑炎性，建议随访。甲状腺密度欠均匀，未见FDG代谢异常増高，考虑良性，建议超声随访。双侧乳腺密度欠均匀，FDG代谢轻度增高，考虑乳腺增生，建议超声随 访。脂肪肝；结直肠炎，建议结合肠镜。腹膜后及肠系膜淋巴结炎性增生。颈胸腰椎体骨质增生；腹壁皮下少许炎性改变。

简要病史:1月前患者无明显诱因下出现干咳，后于当地医院体检肺部CT平扫+上腹部CT增强示右肺下叶背段结节（15mm)，短期抗炎治疗后复查，两肺内散在小结节，左肺门支气管扩张。右肺中叶及左肺上叶舌段纤维灶。心脏稍大，肺动脉增宽。两肺透亮度不均，肺水肿待排，请结合临床。主动脉及冠脉硬化。附见：脾脏增大，门静脉右支增粗，肝硬化待排，肝右叶包膜下低密度灶，胰腺形态饱满，胰腺体尾部多发低密度影，伴胰管轻度扩张，IPftflN待排。胆囊多发结石，慢性胆囊炎。患者目前尚未行抗炎治疗。后行腹部B超示肝硬化可能，SWE值20. 2Kpa，门静脉与下腔静脉相通，考虑门体静脉分流建立。慢性胆囊炎，胆囊结石。查甲胎蛋白13.4ng/ml，CEA、CA125、CA153、CA199未见升高。现患者双下肢水肿，活动后气喘，偶有干咳。诊断结果:1.肝右后叶低密度影FDG代谢轻度增高，考虑低代谢肿瘤不除外，建议结合增强MR或PETCT:余肝脏FDG代谢欠均幻，建议随访。2.胰尾囊性低密度影（周围伴钙化灶），未见FDG代谢增高，建议定期随访；余胰腺未见FDG代谢异常增高，建议随访。3.右肺下叶斑片、小结节影，未见FDG代谢增高，考虑良性，建议随访。4.口咽部粘膜稍增厚FDG代谢增高，考虑炎症可能大，必要时随访。双侧颈部淋巴结炎。5.脂肪肝。胆囊炎伴胆囊多发结石。脾脏饱满。结肠炎。6.盆腔少量枳液。7.双侧肩周炎。椎体退行性变。

简要病史:左下肢酸痛数年，偶有麻木，近3天加重。偶有心前区疼痛。现拟行PETCT排除恶性病变。无进食；无手术史；无结核史；无外伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；有吸烟史，吸烟五十余年，每日一包；有饮酒史，饮酒二十余年，黄酒350g;无家族史；意识：清楚；空腹血糖：5. 4 mmol/L;诊断结果:1.全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶。2.右额颅骨内板下高密度影，未见FDG代谢异常增高，考虑良性，访；副鼻窦炎。3.左肺上叶良性结节；双肺少许慢性炎症；冠脉钙化灶。4.食道下段炎、十二指肠球炎、结直肠炎，必要时内镜随访。5.肝脏嚢肿；左肾嚢肿；腹膜后及肠系膜淋巴结炎性增生。6.前列腺增生、FDG代谢轻度增高，建议PSA、fPSA随访。7.颈胸腰椎体骨质增生；腰2/3、腰3/4椎间盘膨出。

淋巴瘤治疗后复查，做PETCT检查案例-全国PETCT/MR检查预约网-癌症筛查-肿瘤复查-高端体检简要病史:患者2014年反复发热，未明确诊断，同时发现脾脏增大。2018.1右腰部肿物穿刺病理提示淋巴样细胞异常增生，肿瘤性病变不能除外，结合免疫组化考虑以T细胞性非霍奇金淋巴瘤首先考虑。后病理会诊考虑T淋巴样细胞弥漫浸润，考虑外周T细胞性非霍奇金淋巴瘤。2018.5反复发热，后行化疗8次，末次化疗结束时间为2019. 1。自述2018. 10外院PET评估病情好转。近2个月发现有下胸部皮下无痛性肿块，自觉变化不大。B超检查提示局部脂肪水肿。2020. 3发热一次，抗感染治疗后好转。1周前胸部CT未见明显异常。诊断结果：1.淋巴瘤治疗后，全身皮下脂肪间隙、肌肉及其间隙多发结节、骨髓不均匀FDG代谢异常增高，结合病史，考虑为淋巴瘤所致；腹盆腔内脂肪组织FDG代谢不均句轻度异常增高，结合病史，考虑为淋巴瘤浸润不除外。2.脾大。3.左肺下叶胸膜下斑片影，未见FDG代谢异常增高，考虑为炎性可能大，建议CT定期随访；双肺小结节，未见FDG代谢异常增高，建议随访；右肺少许纤维灶。4.脂肪肝；结肠炎；痔疮。5.椎体骨质增生。

简要病史：2020-4-15体检发现肿瘤标志物升高（CA199 37. 6，CA724 18. 6)，近期胃镋未见明显异常。无进食；有手术史，2020-5-11左侧肾上腺皮质腺瘤切除术。2013因甲状腺乳头状Ca行甲状腺手术。；无结核史；无外伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；无吸烟史；无饮酒史；无家族史；意识：清楚；空腹血糖：10 mmol/L;检查结果:禁食状态下，静脉注射18F-FDG约1.5小时后行PETCT全身显像（3D+T0F采集，TrueX重建），图像显示清晰。大脑各部显像清晰。大脑皮质内放射性分布均匀，双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶放射性分布对称，双侧基底节、丘脑、小脑放射性分布对称，未见明显放射性摄取增高或减低灶。CT示颅内各层未见异常密度灶，脑室系统形态如常，脑沟、脑裂未见明显增宽；脑中线结构居中。颅骨骨质未见异常。眼眶部显像清晰。PET示眼球、眼眶内未见放射性摄取异常增高灶CT示眼球环壁完整，球内未见异常密度灶，眼外肌对称未见增粗及异常变细，视神经來见异常密度灶，眶内脂肪间隙清晰，眼眶壁、视神经管、眶上裂、眶下裂未见破坏扩大。鼻咽部显像清晰。PET示鼻咽部及咽旁间隙未见放射性摄取异常增高灶。CT示鼻咽顶后壁无增厚，表面光滑，双侧壁软组织对称，咽隐窝及咽鼓管开口无变窄，咽旁间隙清晰。双侧上颌窦、筛窦、蝶窦充气良好，粘膜无增厚。右上磨牙牙龈肿胀，PET示其放射性摄取局灶性增高，SUV＊大值6.2，较大截面摄取范围约1.3*1. 1cm。颈部显像清晰。PET示双侧颈部淋巴结未见明显放射性摄取异常增高灶。甲状腺Ca术后改变；余所见残余甲状腺未见明显异常密度影或放射性摄取异常增高灶。胸部显像清晰。PET示食管放射性摄取条状增高，下段明显，SUV＊大值4.6。双肺野内、双侧肺门淋巴结、纵隔淋巴结未见放射性摄取异常增高灶：纵膈血池SUV平均值1.1。CT示双肺纹理增多，右肺中叶胸膜下见斑片影，直径约0.6cm，PET未见其放射性摄取异常增高。双肺门无增大，气管支气管通畅，纵隔未见肿大淋巴结。双侧胸腔未见明显枳液改变。食管未见明显扩张，管壁未见明显增厚。心脏外形如常，左右冠状动脉未见明显钙化。CT示双侧乳腺密度均幻，未见明显钙化，PET示双侧乳腺未见放射性摄取异常增高灶。双侧腋下未见明显异常密度影或放射性摄取异常增高灶。肝脏实质内放射性分布均句，未见明显放射性摄取异常增高灶；肝脏血池SUV平均值1.8。CT示肝实质密度弥漫性减低，CT值约48HU。肝脏表面光滑，肝叶比例协调，肝裂不宽，肝内外胆管无扩张。胃未见局灶放射性摄取异常增高。肠壁放射性摄取条状增高，SUV＊大值6.4。CT示胃壁、肠壁密度均匀，未见明显增厚。胆囊放射性分布均匀，未见放射性摄取异常增高灶。CT示胆囊不大，壁不厚，内未见高密度灶。脾脏实质内放射性分布均幻，未见放射性摄取异常增高灶。CT示脾脏外形如常，实质内未见异常密度影。胰腺内放射性分布均幻，胰头、胰颈、胰体及胰尾未见放射性摄取异常增高灶。CT示胰腺形态如常，内未见明显异常密度影，胰管未见扩张。双肾放射性分布均句，未见局灶放射性摄取异常增高。CT示双肾轮廓清楚，肾实质密度均匀，肾盂、肾盏无扩大，左肾盏内见高密度影，直径约0. 4cm。左侧肾上腺腺瘤术后改变：左侧腹壁术区皮下软组织略增厚，PET示其放射性摄取弥漫性增高，SUV＊大值3.5 (考虑术后改变）。残余左侧肾上腺见结节影，直径约1.3cm，PET示其放射性摄取增高，SUV＊大值5. 9。右侧肾上腺未见明显异常密度影或放射性摄取异常增高灶。子宮、双侧附件区及余盆腔内放射性分布均句，未见局灶放射性摄取异常增高。CT示子宫无增大，表面光滑，密度均匀。盆腔内脂肪间隙清晰，未见明确异常密度灶及肿大淋巴结。腹膜后淋巴结、双侧腹股沟淋巴结未见放射性摄取异常增高灶。CT示腹膜后及双侧腹股沟未见肿大淋巴结。所见骨骼未见放射性摄取异常增高灶。CT示颈、朐、腰椎体及椎小关节骨质增生。诊断结果：1.甲状腺Ca、左侧肾上腺皮质腺瘤治疗后；残余左侧肾上腺结节FDG代谢增高，结合病史，考虑腺瘤所致，建议结合临床。余所见全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶，建议肿瘤指标随访。2.右上磨牙牙龈炎症。3.右肺中叶胸臈下斑片未见FDG代谢异常增高，考虑良性可能大，建议随访。4.食管炎。5.肝脂肪浸涧。6.肠炎。7.左肾结石。8.椎体退行性变。

在这世间，没有什么疾病比癌症更能打击人的了，甚至癌症有种患了癌症，就如同判了死刑的说法，其实不然，在癌症发生和发张过程中，我们有很多方法可以预防它出现和加重，只是看你有没有抓住机会了，现在就告诉你如何癌症筛查吧。细胞癌变到癌症出现，需要的是时间对癌症了解过的人都知道，癌症的出现其实是由于我们身体内正常的细胞，发生了基因突变，导致正常分裂的细胞失去了控制，无限增殖。然而这样的增殖并不是一件好事，因为癌症细胞已经失去了原来的生理功能，它的作用就是导致更多细胞发生突变，将其划归为同类。当大量的细胞变成癌症细胞的时候，量变就会引起质变，癌症就是这样发生了。从癌细胞发展到癌症所需要的时间，其实受很多因素所影响。例如患者的免疫力，患者的免疫力如果足够强大，那么就能够对抗癌症，从而延缓癌症的发生速度。而有些癌症可以在短时间内发生，例如肝癌，这些恶性肿瘤会在几年时间就可以发生，但是有些癌症，例如黑色素瘤，就可以存在数十年也不会癌变。那么哪个年龄阶段，较为容易得癌呢？众所周知，在那么多年龄人群体中，老年人是＊为受癌症“青睐”的，尤其是超过60岁的人群，这是为什么呢？上文我们就说道，癌细胞的病变其实和人体的免疫力有着一定的关系，而到了60岁这个年龄，免疫力自然就会随着年龄而降低，这也在一定程度上给了癌细胞入侵的机会。此外，癌细胞的病变是需要一定的时间的，有部分人年期时期挥霍自己的身体，吸烟喝酒无所不欢，那么到了老年期，体内的致癌物质已经积累到了一定的时期，自然就会爆发癌症了。＊后，自身的一些慢性病一直没有解决和治疗，例如慢性的肾病、慢性肠炎等等，都会促发癌症提供一定的机会。癌症细胞的检查尽管我们看不见摸不着癌细胞，但是它就是真实存在于我们体内，幸好现代有很多检查手段可以帮助我们发现癌症。有些检查方法的灵敏度比较高，可以在癌症很小的时候，就能够发现了。检查一，血液检查癌症会导致一些血液指标发生异常，例如肿瘤四项检查，这个检查虽然可以早期发现癌症，但是由于身体其他部位正常情况下，也能导致这种检查的异常，所以特异性并不是很高。检查二，影像学检查PETCT以及PETMR是检查癌症＊常用的方法了，当肿瘤长得足够大的时候，例如几毫米甚至十几厘米以上时，就能够在CT或者超声设备上被显示出来。检查三，病理学检查这是确诊癌症的唯一方法，尽管癌症有很多症状，但是都不能确诊癌症，只有这种方法可以，但是需要找到癌症组织，也就是至少要有几毫米以上，甚至更大，才能被采样并送检。其实癌症如果采取了主动的预防措施，那么是不用害怕的，你只需要做到营养均衡的饮食以及适当的运动等提高身体免疫力的方法，便可有效预防癌症。当然了，条件允许的还可以接种癌症的疫苗。预防癌症不可忽视的一点是重视身体异常情况，发现身体不适时，应该及时去医院检查和治疗，避免一拖再拖，很多癌症的发生都是由小问题拖延导致的，任何预防和治疗方法都比不过你自己的重视。

右侧腰部疼痛，做PETCT检查案例-全国PETCT/MR（核磁）检查预约网-癌症筛查-肿瘤复查-高端体检简要病史：2020-5-20 患者无明显诱因下出现右侧腰部疼痛，后就诊于第八人民医院行B超示肝多发占位，右肾囊肿。后上腹部增强示肝内多发占位，考虑转移瘤。右肾囊肿。附见左肺下叶结节。后就诊于肿瘤医院查肿瘤标志物示CA199＞1000U/ml，CA724 ＞250U/ml，CA242 ＞200U/ml 。无进食; 有手术史, 30余年前左上臂骨折手术。20余年左膝骨折手术。;无结核史; 无外伤史; 无糖尿病史; 无肝炎史; 无传染病史; 无其他疾病史;无吸烟史; 无饮酒史; 无家族史; 意识: 清楚;空腹血糖: 6.0 mmol/L;诊断结果：1.结肠脾区肿块，肝内多发低密度灶，双肺结节，FDG代谢异常增高，结合病史，考虑恶性病变及其多发转移所致（肠道来源可能大）。余全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶。2.双侧脑室旁腔梗。3.双侧颈部淋巴结炎。4.右肺上叶条索样斑片影，FDG代谢增高，考虑炎症可能大，建议随访。冠脉钙化。5.右肾囊肿。6前列腺钙化。左侧腹股沟疝。7.椎体退行性变。

健康体检，肿瘤筛查-PETCT检查案例-全国PETCT/MR（核磁）检查预约网-癌症筛查-肿瘤复查-高端体检简要病史：既 往 体 健 ， 自 述 每 年 常 规 体 检 查 头 颅 、 胸 部CT未 见 明 显 异 常 。 现 患 者 自 觉  颈 椎 及 腰 椎 时 有 不 适 感 。 余 无 特 殊 不 适 主 诉 。无 进 食 ； 无 手 术 史 ； 无 结 核 史 ； 无 外 伤 史 ； 无 糖 尿 病 史 ； 有 肝 炎 史 ， 慢 性  乙 型 肝 炎 病 史 十 余 年 ； 无 传 染 病 史 ； 无 其 他 疾 病 史 ； 无 吸 烟 史 ； 无 饮 酒 史 ； 有  家 族 史 ， 母 亲 肺 癌 ； 意 识 ： 清 楚 ；空 腹 血 糖 ： 5 .  9  mmol/L;

CT提示左上肺舌段及左下肺斑片影，做PETCT检查详查一下。-PETCT/MR检查案例简要病史：10余天前自觉左侧胸肋部疼痛，伴干咳，无发热。外院治疗后咳嗽有缓解，现仍有干咳。

病史及检查目的：患者63岁女性，4月余前无明显诱因出现持续性胸背部疼痛，沿肋间放射至胸部，左侧重，翻身及行走后加重，查体T4棘突压痛及叩痛（+）。行胸椎CT平扫+三维重建提示T4椎体变扁，后缘可见软组织密度影突向髓腔内，硬膜囊受压，考虑T4椎体病理性骨折可能。实验室检查：尿本周蛋白阴性；尿KAPPA轻链及LAMBDA轻链阴性；肿瘤标志物检测均为阴性。为明确T4椎体病变性质、寻找骨转移原发灶行PET/CT检查(图2)。图1.胸椎CT（骨窗）图2. PET/CT图像检查所见：T4椎体及附件区域见条状高度放射性浓聚（SUVmax：8.1），CT于相应区域可见溶骨性骨质破坏及软组织肿物影，向后累及附件并突入椎管内，椎体前缘骨皮质尚完整。左腋窝可见一FDG摄取增高淋巴结显影，考虑淋巴组织回流所致。扫描范围其余部位未见明显异常。检查意见：T4椎体及附件骨质破坏呈葡萄糖代谢明显增高考虑恶性肿瘤可能，需鉴别原发灶不明的转移瘤、浆细胞瘤、骨巨细胞瘤、骨的嗜酸性肉芽肿及不典型淋巴瘤等，建议组织病理学检查。手术及病理：行胸椎椎管减压、椎弓根钉内固定术、病灶清除、椎体成形术，积水潭医院病理会诊：（胸4椎体）富含多核巨细胞病变，组织形态首先考虑骨巨细胞瘤。免疫组化：CK（-），Desmin（-），Ki67（10%-15%+），Vimentin（+），ActinSM（-），PGM-1（多核巨细胞+），KP-1（多核巨细胞+）。病例相关知识：骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone，GCT）为一种临床较为常见的骨原发性肿瘤，大部分为良性肿瘤，部分生长活跃，极少数一开始就是恶性。GCT具有丰富的血管组织并含有单核基质细胞和很多破骨细胞样的多核巨细胞，其中基质细胞决定肿瘤的性质。Jaffe等[1]首次定义GCT并根据基质细胞的异型性及有丝分裂活动进行病理分级，一般认为I级偏良性，Ⅲ级为恶性，介于两者之间的为Ⅱ级。目前WHO第四版骨与软组织肿瘤已将GCT定义为交界性肿瘤。与西方国家相比，国内GCT的发病率较高，约占所有原发骨肿瘤的20%[2]。女性发病率高于男性，多发生于青壮年，发病年龄多在20-40 岁之间，50岁以上的GCT约占9%-13%，青年人和儿童少见[3]。GCT多发生于骨骺融合后成熟的骨端[4]，侵犯长骨多见，＊常见于股骨下端、胫骨上端，约占50%以上，发生于非长管状骨如脊柱、骨盆、手骨、颌骨、颅骨等的GCT约占20%，但近年来也有报道GCT在脊柱的发病率增加。该病＊常见的症状为肿瘤部位的疼痛与肿胀，且疼痛有活动后加重、休息后缓解的特点，手术是治疗GCT的主要方法，目前亦有一些RankL拮抗剂用于术前药物治疗。GCT的影像表现具有一定特异性，X线平片表现为骨端偏心性、囊性、膨胀性、溶骨性骨质破坏, 无明显硬化缘，骨包壳完整或部分缺如，部分肿瘤内可见骨性分隔，呈“皂泡样”改变（图3）。CT较X线具有较高的分辨率，能更加细致入微地观察骨质破坏情况，可观察到骨质破坏区内残留的骨嵴，与X线平片上“皂泡样”改变相对应，还可以能清晰地显示破坏区内部结构及软组织肿块及周边残留的骨壳。MRI检查能够清晰显示骨巨细胞瘤的大小、位置及形态，且对肿瘤附近的水肿状况进行清晰显示，在诊断病变范围上的价值较X线与CT检查更高。在MRI检查中，肿瘤的实质部分多呈T1WI与T2WI等信号，其内常可见多发混杂信号影，提示肿瘤内部常伴有坏死、囊变和出血。图3. 骨巨细胞瘤的皂泡样改变（左：X线片，右：99mTc-MDP骨显像）（北京大学人民医院提供）尽管骨肿瘤的＊终诊断的确立需要临床、影像、病理三结合，即“CRP诊断”，但典型的影像表现对早期临床诊疗决策的建立十分重要。18F-FDG PET/CT全身大视野成像有助于发现肿瘤累及区域，通过发现多发病灶，首先可帮助检出转移瘤或血液系统肿瘤。然而，本病例PET/CT所见为脊柱单发病变，其鉴别诊断面临更多的挑战。由于病灶呈溶骨性骨质破坏并软组织肿物形成，椎体出现病理性骨折且软组织肿物压迫硬膜囊，同时肿瘤呈FDG高摄取，鉴于患者年龄偏大，应首先怀疑恶性病变。患者无肿瘤标志物升高且PET/CT无原发肿瘤病灶显示，不支持上皮源性肿瘤脊柱转移，但从发病机率应考虑有无原发灶隐匿的可能性；病变椎体前缘保留较完整，提示肿瘤侵袭性不强，不符合侵袭性淋巴瘤或一些高度恶性肉瘤的常见表现；单发浆细胞瘤多为溶骨性且可呈膨胀性改变，破坏区可见残留的骨壳和骨嵴，但一般FDG摄取程度相对较低；骨的嗜酸性肉芽肿属于朗格汉斯组织细胞增生症虽可累及脊柱并出现病理性骨折，其FDG摄取程度亦较高，但该病多见于年轻人群。回顾性分析该患者年龄虽然不属GCT好发人群，但亦可发病，而较高的FDG摄取和较温和的骨质破坏可符合GCT表现，然而由于椎体压缩性骨折使得CT对肿瘤形态和内部结构改变的观察不满意。若能获得典型的GCT CT表现，GCT诊断应该首先考虑（图4）。图4.典型脊柱骨巨细胞瘤的PET/CT及MRI（北京大学人民医院提供）对于原发性骨肿瘤，18F-FDG PET/CT的摄取与肿瘤成分密切相关，富含巨细胞的肿瘤（骨巨细胞瘤、未分化肉瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等）多可见较高FDG摄取，甚至高于常见的恶性骨原发性肿瘤（骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文肉瘤等），而良性肿瘤或者细胞成分稀疏的恶性肿瘤FDG摄取程度较低。小结：本病例并非典型的骨巨细胞瘤，通过此病例提出这一临床可能遇到的情况，希望为规培的小伙伴们提供脊柱病变的鉴别诊断思路。同时强调对于骨肿瘤的诊断一定是临床、影像、病理的综合分析，对常见的骨原发肿瘤相关知识应加以了解。作者：中日友好医院核医学科 韩萍萍 郑玉民参考文献：[1] Jaffe Hk, Lichtenstein L, Portis RB. Giant cell tumor of bone: Its pathologic appearance, grading, supposed variants and treatment. Arch Pathol, 1940, 30: 993.[2] Szendröi M. Giant-cell tumour of bone. J Bone Joint Surg Br, 2004, 86: 5-12.[3]Murphey MD, Nomikos GC, Flemming DJ, et al. From the archives of AFIP. Imaging of giant cell tumor and giant cell reparative granuloma of bone: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, 2001, 21: 1283-1309.[4] 段承祥，王晨光，李健丁主编. 骨肿瘤影像学. 科学出版社, 2004年第一版。