肺癌是我国以及全世界发病人数和死亡人数都排第一位，严重威胁我们的健康。根据数据显示，2015年，我国新发肺癌患者为78.4万，因肺癌死亡人数约为63.1万例。做哪些检查可以发现肺癌，你首先想到的肯定是胸片，因为你每年参加体检的时候，都会照胸片。是的，胸片可以发现肺癌，但是要等肺癌长大到一定程度才能发现，通过胸片发现的肺癌，一般都稍微偏晚了，甚至是癌症晚期了。因为胸片是一维的图像，分辨率较低，容易出现漏诊和误诊。目前认为，胸部低剂量的高分辨CT，适合做肺癌筛查，辐射剂量低，准确率高，而且效果非常好。胸部CT可以发现一些微小的，胸片看不见的结节，像3毫米，5毫米这样小的结节，在肺部CT上面都可以发现。肺结节有良性和恶性之分，就像人有好人和坏人，好人和坏人的“面相”不一样，就像电视剧里面演的那样，有的人一看长了一张坏人的脸。肺癌也一样，有的肺结节，看一眼就像是肺癌的结节。当然，无论是胸片还是CT，都只能定性诊断，也就是说，只能发现肺里面长了一个东西，这个东西看着像坏蛋，这个东西究竟是不是坏蛋，不能单纯看外表，因为外表有时候不准确。你看一个人长得像坏人，但是，他可能是一个好人。为了不冤枉好人，也不能放过坏人，对于CT或者胸片怀疑不好的结节，我们需要取一些组织拿去化验。就像你去水果店买西瓜，你通过观察，用手敲一敲，凭借你的经验，你认为西瓜熟了。但是，西瓜是不是真的熟了，你不敢100%确定，所以，你可以在西瓜上面打眼儿，取一小块来看看，是不是真的熟了。这个打眼儿的过程，就是我们所说的病理活检，把肺里面的结节取一部分或者全部，送去病理科，病理科医生通过显微镜，放大几百倍观察，如果发现里面有癌细胞，那就可以确诊为肺癌了。取病理活检的手段，主要有三种：第一种，在CT引导下，对肺结节进行穿刺活检；第二种，通过嘴巴和气管，用气管镜取活检，类似于做胃镜，只不过气管镜是将镜子伸到气管里面去；第三种，直接将整个结节完整的切除，然后送去病理科化验。具体选择哪一种活检的手段，医生会根据你的病情，和你做详细的探讨。哪些人应该定期筛查肺癌？建议40岁以上，有以下一项高危因素的人群，每年接受一次肺部低剂量螺旋CT检查：吸烟20包年，包括戒烟时间不足15年者；被动吸烟者；职业暴露史（石棉、铀、铍等)；恶性肿瘤病史或家族肺癌史；慢性阻塞性肺病或弥漫性纤维化肺病史。肺癌的高发年龄为45-65岁，对于非高危的人群，也可以在这个年龄段进行每年一次的低剂量螺旋CT筛查。所以，想要知道自己有没有得肺癌，可以做一个肺部的高分辨PETCT检查，如果PETCT没有发现问题，那就没有肺癌。如果怀疑有问题，需要做活检。

肺磨玻璃结节肺癌能治愈吗？多发性磨玻璃结节怎么治？这个病例很特别，双肺多发性磨玻璃结节20余个。辗转多地求医，从河南远道而来重庆。其实，这种手术，大部分医生是不愿意做的，手术耗时耗神。有些可能根本就做不了，连找到结节都做不到。分期两次手术切了25个磨玻璃结节，做到了大小兼顾一网打尽。其中右侧10个，左侧15个。肺功能保护非常好，病人正准备第二次手术出院，恢复非常轻松。病理报告下，磨玻璃结节的各种病理阶段，都有。详细细节看附图（两次的病理报告）。多发磨玻璃结节手术怎么做?手术一定得“个体化”。针对不同年龄，不同磨玻璃结节数，不同位置，设计个体化的手术方案。总的原则是: ＊大限度切除病灶，争取一网打尽。同时又要＊大限度保护肺功能。高超的定位技术解决找不找得到的问题，亚肺叶切除技术组合解决怎么手术的问题。如果技术上达不到，那就只能抓大放小。我的具体策略是:①多发磨玻璃结节，对年青患者来讲，一定要大小兼顾，争取一个不剩。②对年长的多发磨玻璃结节患者来说，只有小的磨没明显威胁，就可以抓大放小，能兼顾就兼顾。③而70岁以上患者，就可以只切主病灶，小的磨玻璃结节，根本不需要管。多发磨玻璃结节手术，我们把握了以下原则: ①选择手术病人的多发磨玻璃结节，至少有一个大于8-10毫米，并且已明显恶变。②不做则已，若选择做，就在切除主病灶的同时，把同侧的其余病灶尽量切除，追求一个不漏。就象今天手术的多发磨玻璃结节，漏哪一个，手术的效果就大打折扣。③多发磨玻璃肺癌，只要切干净了，和单发一样，根治率极高。一个不漏永远是我们的追求。

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其5年生存率低于20%。然而，随着表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)治疗的引入，肺癌死亡率与细胞毒性化疗相比显著改善。脑膜转移(LMC)是一种严重的晚期肺癌并发症，EGFR TKI治疗会使肺癌患者的生存期延长，但这也导致了脑膜转移发病率的相应增加。在所有非小细胞肺癌患者中，仅有3%-5%会发生脑膜转移；而在EGFR突变阳性群体中，这一比例却高达20%。也就是说，拥有EGFR突变的患者，与野生型患者相比，既有了许多靶向药可以吃，又承担了一份较高的脑膜转移风险。治疗脑膜转移的主要挑战是化疗药物通过血脑屏障的穿透性差。因此，脑膜转移患者的中位生存期仍然很低，只有3~6个月。迄今为止，由于脑膜转移的罕见性和异质性，还没有建立脑膜转移的标准治疗方案，也没有对肺癌脑膜转移患者的治疗结果进行评估。2020年1月，《Thoracic Cancer》杂志公布了一项研究的结果，该研究旨在以EGFR突变的肺腺癌患者为研究对象，探讨脑膜转移发生的危险因素，并比较不同治疗方式的临床疗效。试验入组对象均为EGFR阳性非小细胞肺癌患者，入组患者的突变类型有EGFR 18、19、20或21外显子突变，转移部位为脑、骨、肝、肺、胸膜和/或肾上腺。患者接受的治疗包括EGFR TKI、细胞毒性化疗、鞘内化疗。研究人员进一步将接受EGFR TKI的患者细分为使用第一代(吉非替尼、厄洛替尼)和第三代(奥西替尼)EGFR TKI的患者，鞘内化疗与其他抗癌治疗联合或独立进行。试验主要观察终点为接受每种治疗患者的总生存期（OS），次要观察终点为鞘内化疗的神经学结果。研究共入组1189例EGFR突变的肺腺癌患者，117例经细胞学证实为脑膜转移；中位年龄为56岁；男性占37.1%，女性占62.9%。所有患者中，46.1%初诊即有远处转移疾病，＊常见的转移部位是大脑(34.5%)，75.2%的脑膜转移患者同时发生脑实质转移。从肺癌初诊到出现脑膜转移的中位时间为13.5个月。在单因素回归分析中，容易发生脑膜转的患者特征有：年轻，低龄患者相比高龄更容易出现脑膜转移；初诊时即有远端转移，确诊肺癌时已经发现有转移灶（脑、肺、肝、骨、肾上腺）的患者更容易发生脑膜转移。进一步进行多因素回归分析表明，年轻、初诊时即有转移性疾病、脑或肺转移仍然是与脑膜转移相关的危险因素。那么对于脑膜转移的患者来说哪种治疗究竟＊有效呢？在亚组分析中，三组患者（EGFR TKI治疗组 VS 细胞毒性化疗治疗组 VS ＊＊支持治疗组）的中位OS为7.1个月 VS 3.1个月 VS 1.2个月。患者接受鞘内化疗周期中位数为8，虽然鞘内化疗没有改善患者的总生存期，但是鞘内化疗与神经症状改善及脑脊液转阴有关。综上所述，在EGFR突变的肺腺癌患者中，年轻、初诊时即有转移性疾病、脑转移或肺内转移与脑膜转移相关，如果EGFR阳性的四期肺癌患者具有年轻、脑转移、肺内转移等危险因素，一定要警惕脑膜转移的发生，以便及早接受治疗。相较于细胞毒性化疗，用EGFR TKI（尤其是三代EGFR TKI）治疗的患者有更好的生存结局。此外，鞘内化疗与改善神经系统预后(包括症状和体征)和脑脊液转阴显著相关。

横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma，RMS）是起源于具有向横纹肌细胞分化潜能的原始间叶细胞的恶性肿瘤，居儿童颅外实体肿瘤的第3位，仅次于神经母细胞瘤和肾母细胞瘤，约占我国儿童肿瘤的6.5%，早期易侵入邻近组织，发生局部淋巴结及远处转移。病理检查是目前确诊该病的主要方法，治疗主要采取手术联合放化疗的综合治疗方式。影响儿童RMS预后的因素较复杂，包括年龄、肿瘤直径、原发部位、组织学类型、临床分期分组、手术切除及规范化化疗等。影像学在RMS的准确分期、风险分层、治疗方案选择及评估预后中至关重要。PET-CT是结合了代谢和解剖成像的功能性成像方式，可检测和追踪肿瘤的代谢活性。＊大标准摄取值（maximum standardized uptake value，SUVmax）是肿瘤摄取18F-FDG＊常用的半定量指标。在检出淋巴结受累和远处转移方面，PET-CT的敏感性和特异性更高，提高了儿童RMS分期的准确率；约4%的RMS以播散灶存在，PET-CT可检测其原发灶，也可用于检测骨髓受累情况。 PET-CT评价RMS预后亦有一定价值，Baum等研究显示在总生存率和无事件生存率显著差异的2组RMS间，病灶SUVmax/SUV肝脏>4.6是RMS预后不良的因素；纪念斯隆凯特林癌症中心的研究小组对94例RMS放疗后观察，PET-CT阳性组和PET-CT阴性组的局部无复发生存率差异有统计学意义（94%vs75%，P=0.02）；由同一组发表的较大样本（n=107）的后续研究表明，初分期、化疗后及放疗后的PET-CT均能预测RMS患者的无进展生存期。但PET-CT在儿童RMS应用中，对＊大径＜5mm的病变及肺转移灶的检出有限，同时有效辐射剂量高。 与PET-CT一样，PET-MRI成像亦结合了形态学和功能融合显像，具有无辐射、多序列、多参数和软组织分辨力高等优点，能提供与PET-CT相似的定量诊断信息，在躯干部及软组织病变检测中优于PETCT。临床前试验表明，PET-MRI成像可发现＊大径＜0.9mm的小播散性RMS病灶，可区别进展或复发肿瘤的瘢痕组织和肿瘤成分。